巨噬細(xì)胞遷移抑制因子（MIF）：先天免疫的調(diào)節(jié)因子

細(xì)胞因子是先天免疫的重要效應(yīng)分子，可啟動和調(diào)節(jié)細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)。細(xì)胞因子巨噬細(xì)胞遷移抑制因子 （MIF） 于 1960 年代后期被發(fā)現(xiàn)為活化 T 細(xì)胞的產(chǎn)物，最近被發(fā)現(xiàn)在先天免疫系統(tǒng)中執(zhí)行重要功能。

MIF在廣泛的細(xì)胞和組織上表達，包括單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，在接觸微生物及其產(chǎn)物和促炎介質(zhì)后迅速釋放并誘導(dǎo)促炎反應(yīng)。作為一種促炎介質(zhì)，MIF 已被證明與嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克、急性呼吸窘迫綜合征以及其他幾種炎癥和自身免疫性疾病（包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腎小球腎炎和炎癥性腸?。┑陌l(fā)病機制有關(guān)。鑒于其在先天性和獲得性免疫調(diào)節(jié)劑的關(guān)鍵作用，MIF可能為急性和慢性炎癥性疾病的管理提供新的治療機會。

MIF 的表達

起初，T 細(xì)胞被認(rèn)為是免疫系統(tǒng)中 MIF 的主要細(xì)胞來源。然而，后來的文獻證明了單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血液中的樹突狀細(xì)胞、B 細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞均表達MIF。值得注意的是，MIF 也由與宿主自然環(huán)境直接接觸的細(xì)胞和組織表達，例如肺、皮膚上皮層以及胃腸道和泌尿生殖道。其另一個顯著特征是在內(nèi)分泌系統(tǒng)的幾個組織中高水平表達，尤其是參與應(yīng)激反應(yīng)的器官（下丘腦、垂體和腎上腺）。

MIF 的作用方式

據(jù)報道，MIF結(jié)合CD74的細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域——一種位于細(xì)胞表面的MHCⅡ類相關(guān)的不變性鏈。下游的ERK1/ERK2的激活、細(xì)胞增殖和前列腺素E2（PGE2）的產(chǎn)生需要CD74參與。CD74是MIF受體還是與MIF向其尚未確定的受體呈遞有關(guān)的對接分子，尚不明確。CD74的細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域似乎不包含可能與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子相互作用的基序，這一發(fā)現(xiàn)也支持了后一種可能性。

MIF與先天性免疫

當(dāng)用 LPS 刺激時，巨噬細(xì)胞釋放 MIF。免疫細(xì)胞的其他促炎效應(yīng)分子，如 TNF 和 IFN-γ，也是巨噬細(xì)胞產(chǎn)生 MIF 的強誘導(dǎo)劑。MIF 在組織或體循環(huán)中釋放后，作為一種經(jīng)典的促炎細(xì)胞因子，通過激活巨噬細(xì)胞和 T 細(xì)胞來促進先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)。

盡管需要 MIF 來對抗感染，但在急性感染期間，高水平的 MIF 產(chǎn)生是有害的。單獨注射 MIF 不會引起休克，但當(dāng)與 LPS 或大腸桿菌共同注射到小鼠中時，高劑量的重組 MIF 加劇了致命的內(nèi)毒素血癥和大腸桿菌敗血癥。

MIF也與革蘭氏陽性膿毒癥的發(fā)病機制有關(guān)。少量葡萄球菌中毒性休克綜合征毒素 1 （TSST1） 或鏈球菌熱原外毒素 A（SPEA）誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生 MIF，從而導(dǎo)致致命的促炎反應(yīng)。通過中和 MIF 特異性抗體可以預(yù)防死亡率。

除細(xì)菌性敗血癥外，MIF 還與寄生蟲（瘧疾、囊蟲病和利什曼?。┖筒《荆ň藜?xì)胞病毒和流感病毒）感染的發(fā)病機制有關(guān)。越來越多的文獻證明MIF可充當(dāng)糖皮質(zhì)激素活性的生理拮抗劑，并且 MIF和糖皮質(zhì)激素共同調(diào)節(jié)先天性和獲得性免疫反應(yīng)。

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